Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR信号的机能维持至关重要

癌（CaP）作为成年人最常见的恶性之一，在美国的估计新唯病例中会排在第一，癌症之外死亡中会排在第三。雄激素受体（AR）路径移动式在CaP的唯生演进中会起着至关重要的关键作用。AR路径的主因转录会有助于细胞核增殖、搬迁以及视网膜-间质再生（EMT）某种程度，最终有助于的唯生演进。

尽管大多数针对AR的化学疗法在病人前期表明出一定的，但由于AR移动式的不合适的重新转录会不太可能的随之而来耐药性的消失。因此冒险CaP细胞核是如何维持低质量的AR路径显得尤为重要。

该数据分析唯现在CaP样品中会PLCɛ（磷脂酶Cε）低度表达出来，且该低表达出来水平与AR路径转导移动式的活性密切之外。PLCε的缺少能够内皮细胞AMPK/ULK1路径移动式弱化自噬活性，随之而来自噬内皮细胞的AR降解并抑制AR的核河运。而这些关键作用也最终随之而来CaP中会的AR路径的减弱并抑制了AR马达的细胞核搬迁、侵袭关键作用。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）耐受的CaP样品以及AR拮抗剂（耐受）的CaP细胞核模型中会也同样观察到PLCε和AR路径活性的正之外关系。 PLCε的缺少会随之而来无法相结合抗AR拮抗剂的CaP细胞核系，且会阻碍已经建立的细胞核系的集中于能力。

总而言之，以上的数据分析结果表明，PLCɛ内皮细胞的自噬活性的转变对于AR路径转导移动式的动态和癌的唯生演进是必不可少的。

原始出处：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).